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Kompressionstherapie bei CVI mit beginnender pAVK „Macht die ABI-Messung zum Standard“

Ausgabe 02/2017

Das Vorhandensein einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK) gilt für viele Ärzte immer noch als automatische Kontraindikation für Kompression. Doch dadurch wird vielen Menschen die Chance auf eine effektive Behandlung genommen, bedauert Dr. med. Helmut Uhlemann, Chefarzt der Klinik für Angiologie am Klinikum Altenburger Land im thüringischen Altenburg.

Bauerfeind life: Wie viele Menschen sind von einer chronischen Veneninsuffizienz (CVI) in Kombination mit einer pAVK betroffen?
Dr. Uhlemann: In Deutschland gibt es schätzungsweise aktuell rund 32 Millionen Menschen mit Varizen. Eine medizinisch relevante fortgeschrittene venöse Erkrankung im Sinne eines Stauungsbeins betrifft etwa acht Millionen. Die pAVK wird mit einer Prävalenz auf drei bis zehn Prozent der Gesamtbevölkerung geschätzt. Runtergebrochen auf die venösen Stauungspatienten haben wir es vermutlich im Millionenbereich mit der Kombination venöser Erkrankungen im fortgeschrittenen Stadium und relevanter pAVK zu tun. Allerdings halte ich die Dunkelziffer für sehr hoch und gehe von einem Anstieg bei den Erkrankten aus. In der Dekade von 2000 bis 2010 taucht beispielsweise der Diagnoseschlüssel „schwere pAVK“ 32 Prozent häufiger auf als im Jahrzehnt davor. Und bei dieser Größenordnung müssen wir Ärzte uns Gedanken machen, wie wir beides – CVI und pAVK – am besten behandeln.

Wer gehört zur Risikogruppe für eine beginnende pAVK?
Dr. Uhlemann: Klassische Risikofaktoren sind Rauchen, männliches Geschlecht , Bluthochdruck und ein erhöhter Blutfettspiegel, aber auch Stress und Depressionen, denn der chronische vegetative Stress führt zu einer Verengung der Adern auf hormoneller Grundlage. Und der Diabetes natürlich. Der Diabetiker hat zwar keine eigenständige Arteriosklerose an sich, Diabetes ist aber ein Brandbeschleuniger für das Fortschreiten der Arteriosklerose an allen Organen.
pAVK-Patienten sterben im Durchschnitt zehn Jahre früher, meist an einem Herzinfarkt , einem Schlaganfall oder an Nierenversagen. Die pAVK ist also eine Markererkrankung für ein allgemein sehr hohes Herz-Kreislauf-Risiko. Es ist dabei sogar egal , ob der Patient sie – etwa in den Beinen – spürt oder nicht!

Durch das Messen des Ankle-Brachial-Index (ABI) lässt sich eine periphere arterielle Durchblutungsstörung frühzeitig feststellen.
Durch das Messen des Ankle-Brachial-Index (ABI) lässt sich eine periphere arterielle Durchblutungsstörung frühzeitig feststellen.

Was merkt der Patient denn anfangs üblicherweise an den Beinen? Sowohl bei der pAVK als auch bei der Kombination mit einer CVI?
Dr. Uhlemann: Die Patienten berichten oft über schwere, müde, schmerzende Beine. Derjenige mit einer pAVK wird das besonders beim Gehen angeben. Meist hapert es zunächst beim Bergaufgehen. Da haben die Patienten Schmerzen, feste Waden. Und auch auf der Geraden reduziert sich die schmerzfreie Gehstrecke. Oder die Patienten sagen: „Ich hab so kühle Beine, die Zehen sehen so komisch aus, sind so gefühllos.“ Das sind typische Symptome einer pAVK.
Der Venenpatient hat mehr nachts ein Rumoren in den Beinen, abends und nächtlich geschwollene sowie müde, schwere Beine. Meist ist das bei Belastung besser. Die Bewegung reduziert eher die venenbedingten Beschwerden, die Ruhe zeigt häufiger die venenverursachten Beschwerden. Bei der Kombi-Erkrankung überlagert sich das dann.

Wie gehen Sie diagnostisch vor?
Dr. Uhlemann: Ganz elementar ist die Messung des Knöchelarteriendrucks. Für den Knöchel-Arm-Index, den Ankle-­Brachial-Index (ABI), wird der Knöchel- zum Armdruck ins Verhältnis gesetzt. Ist der ABI gleich oder über 1, dann hat der Patient keine pAVK. Ein falsch hoher Wert kann allerdings bei Patienten mit Diabetes, einer Herzklappenschwäche oder einem starken Ödem vorliegen. Bei einem ABI unter 0,9 liegt eine pAVK vor, dann machen wir eine Duplex-Sonographie. Sie zeigt nicht nur, ob die Durchblutung funktioniert , sondern auch, ob die Gefäße verengt , verkalkt oder eventuell auch entzündet sind.
Je nach Ausprägungsgrad messen wir zudem den arteriellen Sauerstoffpartialdruck. Dieser liegt beim gesunden Menschen normal über 80 mmHg, unter 50 ist es pathologisch, unter 30 wird es chronisch kritisch und unter 10 amputationskritisch. Diese Messung ist für uns sehr oft eine große Hilfe zu entscheiden, wie groß das Dilemma ist  und ob wir noch Zeit haben für eine konservative Behandlungseskalation.

Wenn pAVK und ein venös bedingtes Stauungsödem zusammenkommen, was behandeln Sie denn dann zuerst?
Dr. Uhlemann: Das ist eine ganz schwierige Frage. Wenn es ein amputationsgefährdetes Bein ist , dann muss man natürlich sofort an die pAVK ran. Man sollte meinen, Vorfahrt hätte stets die arterielle Durchblutung, denn das Gewebe braucht ja Sauerstoff. Aber in aller Regel ist der größte Feind des pAVK-Beins das Ödem, also die Flüssigkeitsansammlung im Gewebe zwischen Gefäß und Zellverband. Es verzögert nicht nur den venösen Abfluss, sondern verlängert auch die Diffusions­strecke: Der beim pAVK-Patienten eh schon verminderte arterielle Sauerstoff kommt durch das Ödem kaum mehr zur Zelle ran. Umgekehrt führt auch die pAVK-bedingte Sauerstoffnot im Gewebe zu einer zunehmenden Ödematisierung. Und diese verschlechtert dann wiederum die pAVK. Da befinden wir uns ganz schnell in einem Teufelskreis.
Hinzu kommt eine weitere Gefahr: Wenn ein Patient all zu lange eine Stauung hat , mit Entzündungen und oder Geschwüren, dann kann das auch zu Infektionen und bis hin zur Sepsis mit Todesgefahr führen.
Wir müssen daher in jedem Fall – also nicht nur bei den Venen- und Lymphpatienten ohne pAVK, sondern auch vor allen Dingen bei denen mit pAVK – das Ödem behandeln. Das ist symptomatisch und prognostisch ganz wichtig!
Im Idealfall bedeutet das, zuerst das Ödem behandeln und die venöse Abflusssituation gewährleisten. Denn sonst kann das wenige Blut , das reinfließt , gar nicht mehr abfließen. Der Kreislauf wird dann immer langsamer. Und dann müssen wir den arteriellen Einstrom verbessern. Es gilt also, immer an beiden Schenkeln anzugreifen.

pAVK und Kompression – geht das denn?
Dr. Uhlemann: Natürlich ist bei arteriellen Durchblutungsstörungen grundsätzlich höchste Vorsicht geboten. Aber die Kompression darf nicht per se abgelehnt werden. Das nimmt vielen Menschen die Chance auf eine effektive Therapie, nur weil sie mal die Diagnose pAVK bekommen haben. Ich will das durchblutungsgestörte Bein ja nicht abschnüren, aber nichts ist schlimmer, als dort ein Ödem zu haben. Und es ist wissenschaftlich belegt , dass man bis zu einem Kompressionsdruck von 41 mmHg keinen Schaden zufügen kann. Das entspricht bereits einer Kompressionsklasse 2 bis 3. Bei der apparativen intermittierenden pneumatischen Kompression (IPK) erreichen wir ja kurzfristig sogar viel höhere Drücke, die dann wieder auf null runtergehen. Durch die IPK wird die arterio-venöse Druckdifferenz erhöht und das ist die Stimulation für die Arterien, Blut anzusaugen und sogar neue Kollateralen, also Umgehungskreisläufe, zu bilden.

„Wir brauchen bei den betroffenen Patienten eine ganz individuelle, maßgeschneiderte Therapie“, fordert Dr. Uhlemann.
„Wir brauchen bei den betroffenen Patienten eine ganz individuelle, maßgeschneiderte Therapie“, fordert Dr. Uhlemann.

Und bis zu welcher Schwere der pAVK würden Sie Kompression anwenden?
Dr. Uhlemann: Es heißt oft , ein ABI von 0,5 sei eine absolute Kontraindikation. Meine Fachgesellschaft , die Deutsche Gesellschaft für Angiologie, sagt: „Mach’s – unter ärztlicher Kontrolle.“ Das ist das, worauf ich auch hinaus möchte. Wir brauchen bei den betroffenen Patienten eine ganz individuelle, maßgeschneiderte Therapie. Diese muss jeden Tag neu überprüft werden. Wie quittiert der Patient es, wie sieht es äußerlich aus? Was machen meine Druckwerte? Wie sieht der transkutane Sauerstoffpartialdruck aus? Dieser sollte nach Möglichkeit schon über 30 sein. Aber auch bei Patienten mit einem Sauerstoffpartialdruck von unter 10 haben wir schon komprimiert und fantastische Ergebnisse erzielt. Es sind Geschwüre abgeheilt und wir konnten dadurch auch Beine erhalten.

Wie gehen Sie bei Ödempatienten mit pAVK an Ihrer Klinik vor?
Dr. Uhlemann: Bei den Ödempatienten erfolgt zunächst die manuelle Lymphdrainage und dann eine Kompressionsbandagierung. Selbstverständlich wird bei den pAVK-Patienten genau auf die Zehen geschaut. Auf diese Weise haben wir 450 Patienten behandelt , die ambulant als austherapiert galten. Alle haben wir einer komplexen physikalischen Entstauungstherapie unterzogen. Zunächst mit Bandagierung und meist nach fünf bis sechs Tagen mit einem Kompressionsstrumpf. Beim Lymphödem mit einem flachgestrickten, beim Phlebödem mit einem rundgestrickten Kompressionsstrumpf. So handhabe ich es auch jetzt noch.

Wie würden Sie sich einen Kompressionsstrumpf für die Versorgung von pAVK-Patienten wünschen?
Dr. Uhlemann: Ideal wäre ein Strumpf, der möglichst die Arbeitsweise der apparativen intermittierenden pneumatischen Kompression abbildet. Der also einen geringen Ruhedruck hat und einen hohen Arbeitsdruck, so dass er bei jedem Schritt eine Massage durchführt. Dann schädigt das niemanden und die Kompression hilft , das Ödem wegzubekommen.
In Ruhe und beim Anziehen also wie ein Klasse-1-Strumpf und in Bewegung eine Klasse 3. Wichtig ist damit auch eine hohe Steifheit , die sogenannte Stiffness.

Könnte eine Kompressionsstrumpfversorgung auch positive Effekte auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben?
Dr. Uhlemann: Mit der Reduktion des venösen Staus in den Krampfadern reduziere ich auch das Thromboserisiko. Und dies bedeutet ein reduziertes Risiko einer Lungenembolie – immerhin heute die dritthäufigste Todesursache der Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
Das andere ist der positive Effekt des Strumpfs auf die Erhöhung der arterio-venösen Druckdifferenz. Und durch die Aktivierung der Muskel-Venen-Pumpe ist der Patient auch ständig im Training seiner kleinsten kollateralen Blutgefäße. Es gibt gute Daten aus der Kardiologie, die zeigen, dass körperliches Training Kollateralwachstum hervorrufen kann. Im Hinblick auf den Kompressionsstrumpf gibt es allerdings noch viel Forschungsarbeit zu leisten.

Was kann der Patient selbst tun, um das Risiko einer pAVK zu verringern?
Dr. Uhlemann: Sehr viel! Rauchstopp, sich von seinem Arzt den Blutdruck und die Blutfette zielgerecht einstellen lassen, Stressbewältigung angehen und sich bewegen. Wir empfehlen unseren Patienten, sich einen Schrittzähler zu kaufen und pro Tag 10.000 Schritte zu gehen. Auf diese Weise kann man auch dazu beitragen, dass sich eine bereits vorliegende Arteriosklerose nicht so schnell verschlechtert.

Und welchen Wunsch haben Sie an Ihre haus­ärztlichen Kollegen?
Dr. Uhlemann: Macht die ABI-Messung zum Standard! Nicht nur bei dem, der angibt, Schmerzen zu haben, sondern bei allen Menschen und ganz besonders bei den erwähnten Risikopatienten. Das sollte so normal sein wie eine Koloskopie zur Darmkrebsfrüherkennung! Und wenn der ABI auffällig ist , heißt es ab zum Gefäßmediziner. Die Hausärzte haben da eine ganz wichtige Lotsenfunktion!

Bilder: Paul-Philipp Braun